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▲ 사진=123rf.com
캐나다 브리티시컬럼비아대학 및 각국 전문가가 합류한 공동 연구진은 2000년부터 에스토니아에 거주하는 20~44세 국민 4만 7102명을 대상으로 조사를 실시했다.
연구 참여자들의 유전자 특징 및 체중과 건강 등을 비교 분석한 결과, 마른 사람들에게서만 나타나는 AKL 유전자의 특징을 확인했다. 이 변종 유전자는 세포 성장에 관여하는 역형성 림프종 인산화 요소라는 단백질을 만드는 것으로 알려져 있다.
연구진은 쥐와 파리 등을 대상으로 AKL 유전자의 기능에 대해 실험했다. 쥐들에게 맥도날드 식단으로 알려진 고열량의 음식을 먹게 한 결과, 정상 쥐는 비만이 됐지만 AKL 유전자를 제거한 쥐는 마른 상태를 유지했다.
또 연구진은 체질량지수(BMI)가 18 미만인 사람들의 유전자 지도와 정상 체중인 사람들의 유전자 지도를 비교한 결과, 깡마른 체형의 사람들에게서는 AKL 유전자가 변이 됐거나 비활성화 돼 있다는 것을 확인했다. 이러한 유전자 특징을 가진 사람은 전체 조사 대상 중 1%에 불과했다.
연구진은 이 유전자의 활동을 정지시키는 것이 비만을 치료하는 열쇠 중 하나가 될 수 있을 것으로 보인다고 기대했다.
연구에 참여한 브리티시컬럼비아대학의 조세프 페닝어 박사는 “누군가는 고지방의 음식을 먹어도 살이 찌지 않기 때문에 먹고 싶은 것을 마음대로 먹으면서도 건강한 신진대사를 유지한다. 많이 먹어고 운동을 덜해도 몸무게가 늘지 않는 것은 선천적인 유전자의 특징 때문”이라고 설명했다.
이어 “대다수의 비만 관련 연구는 뚱뚱한 사람과 유전자 간의 상관관계를 찾기 위해 노력한 것이지만, 생각을 전환해야 한다. 이제는 날씬한 사람에 대해 연구하는 것이 새로운 영역이 될 것”이라고 덧붙였다.
연구진은 파리와 쥐를 대상으로 한 실험에서 동일한 결과가 나온 것은 사실이지만, 에스토니아 한 국가가 아닌 여러 국가의 인종을 대상으로 하는 추가적인 연구가 필요하다고 밝혔다.
자세한 연구결과는 생명과학분야의 최고 학술지 셀(Cell) 최신호에 실렸다.
사진=123rf.com
송현서 기자 huimin0217@seoul.co.kr
