만성 염증과 노화를 ‘역전’…세포 내 ‘분자 스위치’ 찾았다

만성염증은 노화나 스트레스 또는 환경의 독성물질로 인해 체내 면역체계가 과하게 활성할 때 나타나는 증상으로, 알츠하이머병이나 파킨슨병부터 당뇨나 암에 이르기까지 여러가지 치명적 질병에 관여할 수 있다고 알려져 있다.

이와 관련해 미국 캘리포니아대 버클리캠퍼스(UC 버클리) 연구진이 체내에서 만성염증을 일으키는 면역체계를 제어하는 한 분자의 ‘스위치’를 찾아냈다고 6일(현지시간) 발표했다.

연구진은 연구에서 세포 내 염증조절 복합체인 ‘NLRP3 인플라마좀’가 탈아세틸화(아세틸기를 떼어내는 반응) 과정을 거치면 근본적으로 '끌 수 있다'는 점을 보여줬다. 동시에 노화방지 단백질인 SIRT2가 NLRP3 인플라마좀을 탈아세틸화하는 역할을 한다는 것을 확인했다.

연구진에 따르면 노화방지 단백질인 SIRT2를 생성하지 못하는 유전적 변이를 지닌 쥐는 고령(2세)의 나이에 다른 보통 쥐들보다 더 많은 염증 징후를 보였다. 제2형 당뇨병이나 대사증후군과 관련된 인슐린 저항성도 더 큰 것으로 나타냈다.

반대로 SIRT2가 정상적으로 생성돼서 NLRP3 인플라마좀이 탈아세틸화 된 쥐들은 6주 뒤 인슐린 저항성이 개선됐다는 것이 확인됐다. 이는 실제로 NLRP3 인플라마좀의 탈아세틸화가 대사질환 과정을 역전할 수 있음을 보여주는 것이다.

이에 대해 연구 책임저자인 대니카 첸 UC 버클리 부교수는 “이번 발견은 인간의 주요 만성질환을 치료하는 데 매우 중요한 의미를 갖는다”면서 “노화 관련 조건의 가역성을 이해하고 그 지식을 노화 관련 질병에 대한 치료제 개발을 돕는데 사용하는 것이 그 어느 때보다 시급하다고 생각한다”고 말했다.

자세한 연구 결과는 국제 학술지 ‘셀 메타볼리즘’(Cell Metabolism) 최신호(6일자)에 실렸다.

윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr