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임신 중 단백질을 충분히 섭취하지 못하면 태어날 아기의 몸에 문제가 생길 수 있다는 연구결과가 나왔다.
미국 일리노이대 어버너-섐페인 캠퍼스(UIUC) 연구진이 쥐를 대상으로 한 연구를 통해 임신 중 단백질 부족이 남자아이의 근육 세포에 이상을 일으킬 수 있다는 유전적 과정을 밝혀냈다.
또 이런 유전적 변화는 성인이 된 뒤 심혈관계질환이나 비만, 제2형 당뇨병 등 만성질환을 일으킬 수 있는 잠재적 대사경로가 있다는 것도 연구를 통해 나타났다.
연구진은 임신 중 단백질 부족이 자가포식(autophagy) 작용이라는 세포 파괴를 유발하는 아미노산 반응(AAR) 과정을 활성화하는 것을 발견해냈다.
자가포식 작용, 이른바 '자식 작용'은 스트레스 상황에서 세포가 불필요하거나 장애 요소를 분해함으로써 체내 항상성을 유지하는 세포의 생존 메커니즘이다.
단백질 섭취가 부족한 산모의 유전적 변화가 태반을 통해 전달, 태아의 골격 근육에 기억돼 남자아이로 태어날 경우 저체중과 성장 발육 부진으로 이어질 수 있다는 것.
이에 대해 연구를 이끈 후안 왕 연구원은 “이는 수년간 우리가 찾아온 관련성”이라면서 “결국 산모에서 태반을 통해 아이로 전달된다는 것을 보여준다”고 설명했다.
또 “세포의 자식 작용은 남자아이의 경우에만 골격 근육에서 활성화된다. 즉 이는 성별 특이성을 보이는 것”이라면서 “여자아이의 경우 임신 중 단백질 섭취 부족과 세포 자식 작용에도 분명히 내성을 보이는 것”이라고 말했다.
연구진은 실험에서 단백질 섭취가 부족한 상황을 인위적으로 만들었는데 첫 번째 그룹의 임신한 쥐에는 단백질이 8~9%인 먹이를 주고 대조군의 임신한 쥐에는 그 2배가 든 단백질 18~20%의 먹이를 제공했다.
출산 이후 수유기 동안엔 모든 쥐가 같은 먹이를 섭취하도록 했다.
그 결과, 단백질 섭취가 부족한 어미 쥐와 태어난 새끼 쥐 모두 몸무게가 적은 것으로 나타났다. 특히 수컷 새끼의 경우 골격 근육에서 세포 파괴를 일으키는 자식 작용 관련 유전자가 활성화된 것으로 나타났다.
이에 대해 후안 왕 박사는 “아미노산이 부족하다는 신호와 자식 작용을 일으키는 유전자의 연관성을 확인했다”면서 “어미의 골격 근육 내에 아미노산이 부족하다는 신호가 임신 중에 수컷 새끼로 전달돼 자식 작용 유전자를 활성화한 것”이라고 설명했다.
이번 연구는 비록 쥐를 대상으로 했지만, 이전 연구에서 임신 중 여성은 하루에 단백질 최소 25g 이상을 섭취해야 하는 것으로 나타났었다.
왕 박사는 “임신 초기 단계에 바이오마커 검사를 통해 단백질 결핍을 알 수 있다면 남자아이의 저체중이나 성장발육 부족은 물론 성인이 된 뒤 나타날 수 있는 만성질환 등의 문제를 막을 수 있을 것”이라며 기대감을 나타냈다.
한편 이번 연구 결과는 영국 영양학 저널(British Journal of Nutrition) 최신호에 실렸다.
사진=ⓒ포토리아
윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr
