유방암 환자의 가슴을 절제하지 않고 치료하는 길을 여는 신약이 개발됐다고 일본 산케이신문이 12일 보도했다.
일본 도쿠시마대학 카타기리 토요마사 교수(게놈제어학)팀은 이번 결과를 오는 13일부터 후쿠오카에서 개최되는 일본 유방암학회 학술총회에서 발표할 예정이다.
이번 연구는 일본은 물론 우리나라와 세계 여러 나라에서 가장 사례가 많다고 알려진 에스트로겐 의존성 유방암을 대상으로 삼았다. 이는 초기에 수술한 뒤 재발이나 전이를 막기 위해 호르몬 치료제를 투여하는 경우가 많다. 현재 이런 치료제를 투여하는 기간은 5~10년으로 장기간인 데다가 그사이 약제 내성이나 부작용이 생길 수 있다.
카타기리 교수팀은 2010~2016년 유방암 세포를 이식한 쥐에 단백질의 일종인 펩타이드로 만든 신약 ‘ERAP’(Estrogen Receptor Associated Protein)를 주 1회, 1개월간 투여했다. 그 결과 암 억제 유전자 ‘PHB2’(Prohibitin-2)가 원래 갖는 억제 기능을 발휘해 에스트로겐의 전달 경로를 멈추고 암세포의 증식을 억제하는 것으로 나타났다.
또한 신약의 분자를 화학적으로 합성하고 그 효능의 지속 여부를 확인하는 실험에도 성공했다. 그리고 이 신약과 기존 호르몬 치료제를 병용함으로써 최종적으로 암세포를 죽이는 데 성공했다고 한다.
실험에서는 약제 내성을 지닌 유방암에도 효과가 있다는 게 입증됐다. 카타기리 교수는 “수술 전 일차치료 단계에서 투여해 암세포를 억제하는 방법으로도 확대할 수 있다”고 말했다.
카타기리 교수는 2014년 유방암 세포에만 존재하는 단백질인 ‘BIG3’(Brefeldin A-inhibited guanine nucleotide-exchange protein 3)가 암 억제 유전자인 ‘PHB2’의 기능을 저해하는 체계를 규명했고 이는 이번 연구로 이어졌다.
이제 연구팀은 안전성과 효과를 조사하기 위해 대형 동물의 비(非)임상시험을 거쳐 3~5년 뒤 실용화를 목표로 하고 있다.
이에 대해 암 유전자 연구의 권위자인 미국 시카고대의 나카무라 유스케 교수는 “암세포는 자신을 방어하는 성질을 갖는 등 항암제나 분자 표적 약물을 투여해도 좀처럼 사멸되지 않는다”면서 “이번 메커니즘으로 암세포를 공격하는 방법은 물론, 암 치료의 상식을 바꿀지도 모른다”고 평가했다.
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윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr