이것이 장수 비결?…초백세인, ‘DNA 복구’ 효율 높이는 유전자 지녔다

105년 이상 산 사람들은 자기 몸이 DNA를 복구하는 능력의 효율성을 높이는 특별한 유전자를 지녔을 가능성이 크다는 연구 결과가 나왔다.

이탈리아와 영국 등 국제연구진은 이탈리아에서 사는 105세 이상과 110세 이상의 초고령자 81명과 68세 전후의 고령자 36명의 유전자 염기서열을 비교 분석했다.

그 결과, DNA 복구와 세포 건강상태 그리고 손상 세포의 자멸과 관련한 특정 유전자의 변화는 105세 이상의 초고령자들에게서 흔한 것으로 나타났다.

연구진은 “극도로 오래 사는 사람들의 게놈을 이렇게 세밀하게 해독한 사례는 이번 연구가 처음”이라고 말했다.

연구진에 따르면, 이 결과는 어떤 사람들이 그렇게 오래 살면서도 어떻게 나이와 관련한 질병의 참상을 피할 수 있는지를 밝혀준다.

연구 주저자인 파올로 가라냐니 볼로냐대 교수는 “노화는 몇몇 만성질환과 증상에 관한 공통적인 위험 인자다. 우리는 105세 이상의 이탈리아인 유전자를 연구하고 이들을 같은 지역의 더 젊은 집단과 비교하기로 했다”면서 “이 젊은 연령층의 사람들은 많은 노화 관련 질병을 피하는 경향이 있어 건강한 노화의 가장 좋은 사례가 된다”고 말했다.

구체적으로 연구진은 이른바 준초백세인으로 불리는 105세 이상과 초백세인으로 불리는 110세 이상의 초고령자 총 81명을 모집한 뒤 평균 나이 68세의 건강한 고령자 36명과 비교했다.

연구진은 각 참가자의 혈액 표본을 채취해 전유전자 염기서열 분석을 시행해 초고령자와 고령자의 유전자 차이를 확인할 수 있게 했다.

연구진의 분석을 바탕으로 가라냐니 교수와 동료 연구자들은 105~110세 이상과 120세 이상의 집단에 더 자주 존재하는 ‘COA1’과 ‘STK17A’라고 불리는 두 유전자 사이의 다섯 가지 일반적인 유전자 변화를 확인했다.

이런 결과는 100세 이상의 이탈리아인 333명과 60세 이상의 이탈리아인 358명을 비교한 이전 연구 결과와 대조돼 같은 유전자 변형이 100세 이상의 사람들에게도 흔하다는 것을 보여줬다.

기존 코호트 연구에서 유전적 변화는 STK17A의 특정 조직에서의 활동 증가와 관계가 있었다. STK17A는 DNA 손상에 관한 세포 반응, 위험한 활성 산소 수준, 손상 세포의 자멸에 관여하는 유전자다.

반면 COA1의 활동은 일부 세포에서 감소했다. 이 유전자는 세포에서 에너지를 생산하고 기능 장애가 노화의 핵심 요소인 미토콘드리아와 세포핵 사이의 적절한 소통을 유지하는 열쇠가 된다.

게다가 연구진은 게놈의 이 부위 변화는 일부 조직에서 BLVRA의 발현을 증사하는 것과도 비슷하다고 지적했다. 이 유전자는 또 활성 산소를 제거하는 역할을 하며 이에 따라 세포 건강에도 중요하다.

연구에 참여한 볼로냐대학의 생물인류학자인 크리스티나 줄리아니 박사는 “기존 연구에서는 DNA 복구가 여러 동물 종 전체에 걸쳐 수명을 연장하는 메커니즘 중 하나라는 점을 보여줬다”면서 “우리는 이것이 인간에게도 사실이라는 점을 보여줬다”고 말했다.

자세한 연구결과는 국제학술지 ‘이라이프’(eLife) 최신호에 실렸다.

윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr