미국과 독일의 공동 연구진은 뇌 신경세포(뉴런)에 있는 아연의 수치가 자폐증 발병에 영향을 주는 환경적 요인 중 하나일 수 있다는 증거를 발견했다고 밝혔다.
자폐증의 원인은 아직 명확하게 밝혀지지 않았지만, 지금까지 나온 대다수의 연구는 유전적 결함과 환경적 요인이 함께 작용한다는 것을 보여준다. 물론 이번 결과의 인과관계를 확인하려면 앞으로 추가 연구가 필요하지만 가능성 있는 메커니즘적 관계를 확인했다고 연구진은 말한다.
이 연구에서 연구진은 뉴런을 연결하는 시냅스 단백질을 만들어내는 유전자인 섕크2와 섕크3을 아연이 연결해주는 사실을 밝혀냈다. 두 유전자는 차례로 시냅스후 뉴런에 있는 AMPA 수용체의 구성과 기능(만성)에 변화를 일으켰다. 실험에서는 시냅스가 발달하는 과정에서 아연과 섕크 유전자에 매개한 AMPA 수용체가 성숙하는 것으로 나타났다.
이 연구에 책임저자로 참여한 스탠퍼드 의학대학원의 샐리 킴 박사는 “자폐증은 초기 발달 동안 시냅스의 형성과 성숙, 그리고 안정화에 관여하는 특정 유전자와 관계가 있다”면서 “이번 결과는 자폐 관련 유전자에 의해 암호화 된 시냅스와의 상호작용을 통해 뉴런 속 아연 수치를 자폐증 발달과 연관짓는다”고 설명했다.
하지만 이 연구는 아직 초기 단계에 있어 임신부가 자폐증 예방을 위해 아연 보충제를 복용해야 한다는 것을 의미하는 것은 아니다. 연구진은 평소 균형잡힌 식사를 하고 있고 의사의 조언이 없다면 하루에 25㎎ 이상의 아연 보충제를 복용해서는 안 된다고 말한다.
공동저자로 참여한 독일 퇴행성신경질환센터의 크레이그 가너 교수는 “현재 임신부나 아기에게 아연 보충제를 투여해 자폐증 관계를 확인한 통제 연구는 없으므로, 이런 관계가 아직 확정된 것은 아니다. 현재로써 우리는 아연 보충에 관한 어떤 결론이나 권고도 내릴 수는 없다”면서 “그런데도 이 결과는 아연 결핍 즉 뉴런 속 아연의 처리가 어떻게 자폐증에 관여할 수 있는지를 이해하는 새로운 메커니즘을 제공한다”고 설명했다.
끝으로 연구에 공동저자로 참여한 스탠퍼드대학의 존 후구너드 교수는 “이번 결과는 초기 발달 중에 아연이 부족하면 시냅스의 성숙과 신경회로의 형성이 손상돼 자폐증이 생길 수 있음을 시사한다”면서 “아연과 섕크 유전자 사이의 상호작용을 이해하면 자폐증을 진단하고 치료하며 예방하는 데 필요한 전략을 세울 수 있다”고 결론지었다.
아연은 새로운 새포와 효소를 만들고 식품 속 탄수화물과 지방, 그리고 단백질을 처리하고 상처 치유를 돕는다. 아연이 풍부한 음식으로는 소고기 등 육류와 굴 등 조개류, 치즈 등 유제품 등이 있다. 하지만 아연은 너무 많이 섭취하면 구리 흡수를 방해해 빈혈이 생기거나 뼈가 약해질 수 있다.
자세한 연구 결과는 국제 학술지 ‘프론티어스 인 몰레큘러 뉴로사이언스’(Frontiers in Molecular Neuroscience) 최신호(9일자)에 실렸다.
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윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr